Zespół metaboliczny to zbiór wzajemnie powiązanych czynników zwiększających istotnie ryzyko rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań naczyniowych [1].
Pierwsza definicja została stworzona w 1999 roku przez WHO. Ma ona znaczenie historyczne, ale była milowym krokiem. Na jej bazie powstała definicja National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III z 2005 roku.
W piśmiennictwie funkcjonują kryteria IDF – Międzynarodowego Towarzystwa Diabetologicznego z 2005 roku. Przedstawiają się następująco:
Otyłość brzuszna rozpoznana jako obwód talii
Europejczyk > 94cm
Europejka > 80cm
Dodatkowo 2 czynniki spośród następujących:
Stężenie triglicerydów > 150 mg/dl lub leczenie dyslipidemii
Cholesterol HDL < 40mg/dl u mężczyzn, < 50mg/dl u kobiet,
Nadciśnienie tętnicze > 130/80 mmHg lub leczenie hipotensyjne,
Glikemia na czczo >100mg/dl lub leczenie hipoglikemizujące [2]
Nie znamy jednej przyczyny zespołu metabolicznego, ponieważ patofizjologia jest prawdopodobnie wieloczynnikowa. Musimy brać pod uwagę czynniki środowiskowe oraz genetyczne.
Czynniki środowiskowe tj.:
Nieprawidłowa dieta
Niska aktywność fizyczna
Otyłość (szczególnie brzuszna)
Stres psychologiczny
Wiek
Przewlekły stan zapalny
Na przestrzeni ostatnich lat dostrzeżono, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko rezerwuarem tłuszczu, ale narządem wewnątrzwydzielniczym [2]. Adipokiny są substancjami wytwarzanymi przez tkankę tłuszczową. Mają działanie prozapalne i są wspólne dla nadmiernej masy ciała, insulinooporności, miażdżycy i cukrzycy typu 2. Najbardziej znane i przebadane adipokiny to: rezystyna, leptyna, adiponektyna, wisfatyna, TNF-α, IL-6. Udowodniono ich wielokierunkowe działanie na rożne procesy komórkowe, które dają zaburzenia definiujące zespół metaboliczny [3]. Otyłość brzuszna jest podstawowym krokiem, który prowadzi do pojawienia się innych składowych definiujących zespół metaboliczny [4]. Zespołowi metabolicznemu towarzyszy dużo innych zaburzeń tj. wzrost cholesterolu LDL, zaburzenia czynności śródbłonka, stan prozapalny i prozakrzepowy, stłuszczenie wątroby, trombofilia i insulinooporność, hiperinsulinemia. Wszystkie te czynniki oddziałują na siebie.
Rycina 1. Czynniki patogenetyczne i następstwa zespołu metabolicznego
Źródło: Pacholczyk M., Ferenc. T, Kowalski J „Zespół metaboliczny. Część II: patogeneza zespołu metabolicznego i jego powikłań” Postępy Hig Med Dosw. (online), 2008; 62: 543-558 e-ISSN 1732-2693
Bibliografia:
Wyrzykowski B.: Zespół metaboliczny-rozpoznawanie i leczenie. Medica Press; 2006:27.
Mamcarz. A. (red): Zespół metaboliczny, Medical Education Sp. z o. o., Warszawa, 2008.
Pacholczyk M., Ferenc. T, Kowalski J „Zespół metaboliczny. Część II: patogeneza zespołu metabolicznego i jego powikłań” Postepy Hig Med Dosw. (online), 2008; 62: 543-558 e-ISSN 1732-2693.
Alberti K.G., Zimmet P., Show J.: The metabolic syndrom-a new world-wide definitione. Lancet 2005; 366:1059-1062.